因果游戏？（肥胖肥胖~~）

 
因果游戏？ 

 

然而，这两位研究者更加敏锐地发现了脂质过多能破坏啮齿目动物的心肌细胞，甚至摧毁其胰腺细胞的证据。这有助于解释为什么在代谢综合症之后出现的糖尿病症会造成对胰腺细胞的损伤。
专业人士一般都认为脂肪组织的增长会造成肝、肌肉和脂肪组织对胰岛素（胰腺分泌的一种激素）产生抵抗，从而无法吸收血液里的葡萄糖。这一现象的发生一直是一个扑朔迷离的话题，但是脂肪组织倾向于产生恶化炎症的化学物质这一点却经常被提及。

代谢综合症

Mar 11th 2010 | From The Economist print edition

长得胖对你可一点儿都不好，几乎每个人都这么认为。然而，可能每个人都错了。实际上，发胖可能是保护身体的方法。与肥胖有关的健康问题或许并不是肥胖本身引起的，而是暴饮暴食的又一个后果，又一个症状
这正是罗杰•昂格尔和菲利普•谢勒提出的颠覆传统的观点。一直以来，德克萨斯大学达拉斯分校的昂格尔博士和谢勒博士都在进行被称为代谢综合症的科学研究。代谢综合症是一系列症状，比如高血压、胰岛素抵抗和肥胖，这些症状似乎会增加心脏病和中风、晚发型心脏病和肝病的患病风险。美国六分之一的人都患有代谢综合症。

 

 

昂格尔和谢勒博士反驳了这一整个观念。在刊登在《内分泌学和新陈代谢趋势》的一片文章中，他们驳斥道，胰岛素抵抗是代谢综合症的另一个副作用，代谢综合症又是由脂质分子破坏它们所在的组织造成的，而脂质分子不应在这些组织中大量存在。他们认为，脂质的破坏性与激素有关，这些激素不是由胰腺分泌的，而是由脂肪组织本身分泌的。它们被称为瘦素和脂联素。

瘦素扮演着几个角色，而其中一个就是刺激细胞氧化脂质从而摧毁它们。例如，以上面提到的心肌细胞和胰腺细胞来说，给这些细胞注入瘦素可以使它们保持健康。而脂联素则刺激人体的脂肪组织吸收脂质。

然而，随着脂肪组织的增加，它分泌脂联素的数量会减少。因而脂肪组织吸收脂质、保持身体其他部位的安全的能力也跟着下降。同时，瘦素的分泌量却随着脂肪组织的增加而增加。昂格尔和谢勒博士的理论中有一部分证据最为不充分，在这一部分中，他们称其他细胞会对瘦素的累积产生反应，开始对激素的作用产生抵抗，从而不再对脂质进行氧化，是它们受到脂质毒性的攻击。

昂格尔和谢勒博士认为瘦素的刺激机制，尤其是在氧化脂质中的角色，的失效，对代谢综合症的发展至关重要，并且这是脂肪组织负荷过重的一个症状。

根据这一切，他们认为正如肥胖一样，胰岛素抵抗不应被视为一个症状，而应被视为人体对流通的脂质过量的适应性反应。当细胞受到过量的脂质的威胁时，为了保护自己，它们对胰岛素变得抗拒，从而可以阻止它们吸收多余的葡萄糖，从而阻止这些葡萄糖被转化为脂质。

悲哀的是，对于自我放纵的人类，所有的这一切都无法影响他们对保持健康的理解，仍然认为应该少吃东西多锻炼。不过，这的确提出了关于该怎样治疗代谢综合症的重要问题。很多医生把重点放在控制葡萄糖上，但倘若胰岛素抵抗真的是一个保护性手段，那么这一做法也许是错误的，并且很可能会起到反作用。即使不是这样，随糖尿病而来的胰岛细胞的毁坏也许跟胰岛素抵抗的形成没有关系。而抽脂（诚然是大多数医生都不推荐的）则会被认为会使情况恶化，因为这会切断能够控制脂质的激素的来源。